Inflamação no cérebro deve ser chave para progressão do Alzheimer, aponta estudo brasileiro

Pesquisa da UFRGS sugere que proteínas da doença só avançam com a ativação coordenada das células de defesa

Por Kleber Karpov

Um estudo liderado pelo neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), sugere que a inflamação no cérebro deve ser fundamental para o estabelecimento e a progressão da doença de Alzheimer. O artigo, publicado na revista Nature Neuroscience, indica que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só deve provocar a reação dos astrócitos, células que participam da sinapse, se a microglia, célula de defesa do cérebro, também estiver ativada. A descoberta contribui para uma nova visão de tratamento para a doença.

O neurocientista explicou que as proteínas formam grumos insolúveis no cérebro, que ele chama de “pedrinhas”. As células astrócitos e microglias devem coordenar a resposta imune do cérebro. O trabalho anterior já indicava que as proteínas faziam essas células responderem e mudarem para um estado reativo, o que se configura como um cérebro inflamado.

O professor afirmou que essas evidências já haviam sido encontradas em animais e em cérebros pós-mortem. Contudo, os cientistas nunca haviam visto essa comunicação entre as células em pacientes vivos. O achado foi possível devido à utilização de exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis.

Comunicação entre astrócitos e microglias

O professor detalhou o novo mecanismo da doença estabelecido no estudo. “Nós já sabíamos que a placa beta-amilóide [as pedrinhas que causam a inflamação] fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que para a doença se estabelecer a microglia também tinha que estar reativa. Então, com esses dois ativos, o astrócito se associa à placa beta-amilóide. Se o astrócito estiver reativo e a microglia não, nada acontece. Nesse contexto das duas células ativas, conseguimos explicar toda a progressão da doença com os outros marcadores, de amiloide e de tau até 76% da variância na cognição”, disse Zimmer.

A descoberta deve mudar a visão de tratamento para a doença. Nos últimos anos, a ideia era desenvolver fármacos que agissem nas placas beta-amilóides. A nova perspectiva sugere a necessidade de se desenvolver medicamentos que consigam interromper a comunicação entre os astrócitos e as microglias.

Fatores de risco e prevenção

“Então a ideia é a de que, além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa informação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, explicou o pesquisador.

O professor ressaltou que a combinação de genética com as exposições durante a vida (expossoma) deve influenciar o desenvolvimento do Alzheimer. Não se sabe exatamente o que causa o aparecimento da placa beta-amilóide.

Entre os fatores de risco estão o tabagismo, o alcoolismo, o sedentarismo e a obesidade. Contribuem para evitar a doença a prática de atividades físicas, a boa alimentação, a qualidade do sono e o estímulo intelectual. O estudo foi apoiado pelo Instituto Serrapilheira.




Kleber Karpov, Fenaj: 10379-DF – IFJ: BR17894 Mestrando em Comunicação Política (Universidade Católica Portuguesa/Lisboa, Portugal); Pós-Graduando em MBA Executivo em Neuromarketing (Unyleya); Pós-Graduado em Auditoria e Gestão de Serviços de Saúde (Unicesp); Extensão em Ciências Políticas por Veduca/ Universidade de São Paulo (USP);Ex-secretário Municipal de Comunicação de Santo Antônio do Descoberto(GO); Foi assessor de imprensa no Senado Federal, Câmara Federal e na Câmara Legislativa do Distrito Federal.

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